ANTIANEMIA DEFISIENSI DAN ERITROPOIETIN

1.      Definisi Anemia.

a.       Menurut WHO (1992).

Anemia adalah salah satu keadaan dimana kadar hemoglobin lebih rendah dari batas normal untuk kelompok orang yang bersangkutan.

      Anemia secara laboratorik yaitu keadaan apabila terjadi penurunan di bawah normal kadar hemoglobin, hitung eritrosit dan hematokrit ( I Made Bakta, 2003)

      Anemia adalah penurunan kapasitas darah dalam membawa oksigen akibat penurunan produksi sel darah merah dan, atau penurunan hemoglobin (Hb) dalam darah.

      Anemia juga sering di definisikan sebagai penurunan kadar Hb dalam darah sampai dibawah rentang normal 13,3 gr% pria, 11,5 gr% wanita dan 11 gr% anak-anak (Fraser, Diane M. Et.al,2009)

b.      Kriteria Anemia menurut WHO

No.	Jenis kelamin dan umur	Nilai Hb
1.	Laki-laki dewasa	Hb <13 g/dl
2.	Wanita dewasa	Hb<12 g/dl
3.	Wanita hamil	Hb<11 g/dl
4.	Anak umur 6-14 tahun	Hb <12 g/dl
5.	Anak umru 6 bulan – 6 tahun	Hb < 11 g/dl

c.       Drajat Anemia menurut WHO.

1.      Ringan sekali   : Hb 10g/dl - batas normal.

2.      Ringan             : Hb 8 g/dl - 9,9 g/dl

3.      Sedang                        : Hb 6 g/dl – 7,9 g/dl

4.      Berat               : Hb <6 g/dl

d.      Klasifikasi Anemia.

berdasarkan penyebabnya.

a.)    Anemia karena hilangnya eritrosit, terjadi akibat perdarahan karena berbagai sebab.

b.)    Anemia karena menurunnya produksi sel darah merah, dapat disebabkan karena kekurangan unsur penyusun eritrosit (Fe, cianokobalamin, folic acid).

c.)    Anemia karena meningkatnya destruksi eritrosit.

e.       Etiologi.

1.      Genetik.

Hemoglobinapati.

Talasemia.

2.      Nutrisi.

Defisiensi unsur penyusun eritrosit Fe, cianocobalamin, folic acid (hematinik)

f.       Besi (Fe) dan Garam-Garamnya.

a.)    Distribusi.

3,5 g Fe dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. 70 % merupakan Fe esensial dan 30 % non esensial. Esensial terdapat pada : Hb± 66%, mioglobin ± 3%, enzim yang berfungsi untuk transfer kromosom sitokromoksidase, suksinil dehidrogenase, xantin oxidase 0,5% dan pada tranferin 0,1 %. Non esensial sebagai cadangan dalam bentuk feritin  dan hemosiderin 25%, pada parenkin jaringan 5%. Cadangan Fe pada wanita hanya 200-400 mg, sedangkan pada pria kira-kira 1 gram.

b.)    Farmakokinetik.

1.)    Absobrsi.

Melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum dan jejenum proksimal, makin ke distal absorbsinya makin berkurang. Transport melalui sel mukosa usus terjadi dengan transport aktif. Ion fero menjadi ion feri dalam sel mukosa sehingga masuk ke plasma dengan perantara transferin, atau diubah menjadi feritin, dalam sel mukosa usus, bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah, maka lebih banyak Fe diubah menjadi feritin. Bila cadangan rendah atau kebutuhan meningkat, maka Fe yang baru diserap dan diangkut dari sel mukosa usus ke sumsum tulang belakang untuk eritropoiesis.

2.)    Distribusi.

Fe dalam darah di ikat oleh transferin (I-globulin glikoprotein) untuk kemudian diangkut ke berbagai jaringan, terutama ke sumsum tulang.

3.)    Metabolisme.

Fe di simpan terutama pada sel mukosa usus halus dan dalam sel-sel retikuluoendotelia (di hati, limfa dan sumsum tulang).

4.)    Ekskresi.

Jumlah Fe yang di ekskresi setiap harisedikit sekali, biasanya sekitar 0,5-1 mg sehari. Terutama berlangsung melalui setiap epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas. Selain itu juga melalui keringat, urine, fases, serta kuku dan rambut yang di potong.

g.      Cianocobalamin (Vitamin B 12).

B12 bersama asam foalt penting untuk metabolisme intrasel, juga dibutuhkan untuk sintesis DNA yang normal. Defisiensi dapat menimbulkan anemia megaloblastik yang disertai gangguan neurologik, bila tidak cepat ditangani dapat membuat pasien/klien cacat seumur hidup.

      Defesiensi sering disebabkan karena gangguan absorbsi. Defisiensi anemia pernisiose ; terjadi kegagalan sekresi faktor intrinsik castle (FIC) oleh sel parietal lambung yang berfungsi pada absorbsi vitamin B 12 dalam Ileum.

a.)    Farmakokinetik.

1.      Absorbsi.

Kadar puncak dicapai 8-12 jam setelah pemberian 3ug melalui mekanisme FIC dan absorbsi secara langsung.

2.      Distribusi.

Vitamin B12 dalam darah terikat dengan protein plasma (beta-globulin dan inter alfa glikoprotein yang akan diangkut ke berbagai jaringan terutama hati (50-90%). Kadar normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900 ug/mL dengan simpanan sebanyak 1-10 mg dalam hati.

3.      Metabolisme dan Ekskresi.

Cianocobalamin terikat kuat oleh protein, diekskresi melalui urine. 80-95% vitamin B12 akan diretensi dalam tubuh, dengan dosis yang banyak maka jumlah yang akan diekskresi akan lebih banyak sehingga keluar secara bersamaan.

4.      3 suntikan cianocobalamin yaitu.

a.)    Larutan berkekuatan 10-1000 ug/mL.

b.)    Larutan ekstrak hati dalam air.

c.)    Suntikan depot vitamin B12.

Jarang terjadi reaksi alergi atau iritasi di tempat suntikan. Kalau terjadi reaksi alergi biasanya karena sediaan injeksi tidak murni. Sediaan oral banyak tersedia untuk cianocobalamin.

5.      Penatalaksanaan.

Pada terapi awal berikan dosis 100 ug sehari parenteral selam 5-10 hari. Dengan terapi ini respon hematologik baik sekali, tetapi dapat kurang apabila terdapat keadaan infeksi atau penggunaan AB kloramfenikol. Perbaikan nyata dapat diperoleh bila terapi dimulai sedini mungkin.

Terapi penunjang berikan dosis pemeliharaan 100-200 ug sebulan sekali sampai diperoleh remisi lengkap (eritrosit± 4,5 juta/mm3. Kemudian100u/mL sebulan sekali untuk mempertahankan remisi.

h.      Folic Acid.

Asam pteroilmonoglutamat (PmGA) terdiri atas : pteridin, asam paraaminobenzoat dan asam glutamat. Kebutuhan folat rata-rata 50 ug sehari dalam bentuk PmGA. Defisiensi folat sering merupakan komplikasi dari : gangguan usus kecil, alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan buruk, efek toksik alkohol pada sel hepar. Folat oral diabsorbsi basik terutama 1/3 bagian proksimal usus halus. Ekskresi melalui ginjal sebagian besar dalam bentuk metabolit. Sediaan dalam bentuk tablet 0,4-0,8 dan 1 mg dalam sediaan injeksi asam folat 5 mg/mL