MAKALAH ULKUS PEPTIKUM LENGKAP

BAB I

PENDAHULUAN

Berdasarkan penelitian bahwa 5%-15% dari populasi di Amerika Serikat mengalami ulkus peptikum, tetapi hanya kira-kira setengahnya yang diketahui, kejadian ini telah m menurun sebanyak 50% selama 20 tahun terakhir. Ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan yang penting. Ulkus peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta penduduk terdiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 20-30 % dari prevalensi ulkus ini terjadi akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama yang nonselektif. OAINS digunakan secara kronis pada penyakit-penyakit yang didasara inflamasi kronis seperti osteoathritis. Pemakaian kronis ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum.

Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak (aggressive) lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara seimbang, sehingga lambung tidak mengalami kerusakan atau luka. Faktor perusak lambung meliputi (1) Faktor perusak endogen atau berasal dari dalam lambung sendiri antara lain HCL, pepsin dan garam empedu; (2) faktor perusak eksogen, misalnya (obat-obatan, alkohol dan bakteri). Faktor pertahanan lambung tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja dari faktor tersebut diatas.

Faktor atau sistem pertahanan pada lambung, meliputi lapisan (1) pre-epitel; (2) epitel; (3) post epitel.

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik faktor pertahanan yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat, dapat mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lambung, yang pada akhirnya akan membentuk ulkus lambung/ peptikum. Pemberian paparan eksogen yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat memicu terjadinya ulkus lambung. Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri. Mekanisme ini merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi, reepitelisasi, angiogenesis dan deposisi matriks yang selanjutnya akan membentuk jaringan parut. Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar.

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung akan mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak atau ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung.

Dari data di atas, membuat perawat sebagai tenaga kesehatan, harus mampu memberikan penjelasan mengenai hal-hal yang berhubungan dengan penyakit ulkus peptikum tentang bagaimana pengertian ulkus peptikum, anatomi dan fisiologi, etilogi ulkus peptikum, patofisiologi ulkus peptikum, tanda dan gejala, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik(laboratorium), penatalaksanaan dan asuhan keperawatan ulkus peptikum. Maka dari itu kami membuat buku ini yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan System Pencernaan Akibat Ulkus Peptikum.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Dan Fisiologi

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan jika penuh seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L. Bagian utama dari lambung terdiri dari :

1. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.

2. Badan lambung

3. Pylorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau sering disebut duodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :

1. Mucosa.

Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :

a. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.

b. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm^-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2.

c. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsindalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.

2. Submucosa

Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.

3. Muscularis

Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang).

Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

4. Serosa

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, danrenin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.

1. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.

2. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.

3. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca²⁺ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

4. HCl (Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan bakteri pada makanan.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.

Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.

Fungsi Motorik		Fungsi Pencernaan
Fungsi reservoir	Penyimpanan makanan s/d sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran cerna	Pencernaan protein	Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai saat ini, sedangkan KH dan lemak dalam lambung sangat kecil
Fungsi mencampur	Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil yang di campur dengan getah lambung/HCL melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung	Sintesis dan pelepasan gastrin	Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yg dimakan, peregangan dan rangsangan vagus
Fungsi pengosongan lambung	Diatur oleh permukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, keasaman, volume dan di atur oleh saraf dan hormonal	Sekresi F intrinsik	Memungkinkan absobsi vit B2 dari usus halus bagian distal
Fungsi pengosongan lambung		Sekresi mukus	Membentuk selubung yang melindungi lambung dan sebagai pelumas sehingga mkanan mudah di angkut

Lambung memproduksi kimus yang merupakan material yang terdiri atas : cairan perekat, asam kuat dan komponen pencerna makan. Ada 3 fase kerja lambung yang dipengaruhi oleh sekresi kimus:

1. Fase sefalik mempersiapkan lambung dari kedatangan makanan, durasi sangat pendek (dalam menit), mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap-sinap di dalam pleksus sub mukosal, aksi : meningkatkan volume lambung, stimulasi mukus, enzim-enzim, produksi asam dan pelepasan gastrin oleh sel-sel G.

2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein oleh pepsin. Durasi : 3-4 jam, terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi terhadap reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu. Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses penghancuran material.

3. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum. Durasi : lama ( berjam-jam. Stimulasi dari CCK, GIP, umpan balik dalam menghambat asam lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas lambung.

B. Konsep Dasar Penyakit

Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah epitel (jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran pencernaanbagian atas, dapat terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin.( Price, 2006). Dikategorikan ulkus bila terjadi robekan mukosa lambung dengan diameter ≥ 5 mm hingga ke lapisan submukosa.Robekan mukosa < 55 mm dan nekrosis yang terjadi lebih dalam darii muscularis mucosa maka dikategorikan sebagai ulkus.Lapisan mukosa lambung pada ulkus peptikum tidak utuh sehingga jaringannya terbuka. Jaringan yang tidak utuh ini kontak dengan asam lambung sehingga klien mengalami nyeri seperti terbakar pada ulu hati, mual dan muntah. Keluhan paling sering muncul pada saat lambung kosong.

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area lambung) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkius peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh erosi area terbatas dari membran mukosa. Erosi ini dapat meluas sedalam otot atau seluruh otot di peritonium. Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung.

Biasanya, ini terjadi secara tunggal, tetapi dapat terjadi dalam bentuk multipel. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pilorus. Sindrom Zollinger-Ellison sering dianggap sebgai tipe ulserasi peptikum. Ulkus stres, yang secara klinis berbeda dari ulkus peptikum, adalah ulserasi pada mukosa yang dapat terjadi pada area gastroduodenal. Kedua kondisi ini akan mengarah pada ulkus peptikum (Brunner dan Suddarth’s, 2002).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).

C. Etiologi Ulkus Peptikum

Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi.

Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. (Brunner and Suddart, 2001)

Penyebab terjadinya ulkus peptikum belum jelas tetapi banyak teori yang menerangkan terjadinya ulkus peptikum, diantaranya adalah :

1. Resistensi mukosa terhadap asam getah lambung. Ulkus kronis terjadi karena adanya sekresi asam lambung yang berlebihan.

2. Kerusakan pada susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna menyebabkan chusing, erosi akut dan ulkus lambung, esophagus, dan duodenum.

3. Kondisi psikologi seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung. Pada beberapa orang yang ambisius dan beban stress yang tinggi serta hidup tidak teratur berisiko menderita peptic ulcer.

4. Stress akut pada keadaan terancam atau operasi darurat dan stress koronik dapat memperburuk kondisi penderita ulkus peptikum.

5. nfark pada dinding lambung karena asam lambung. Infark tersebut menjadi jaringan trombus dan meninggalkan ulkus pada dinding lambung.

6. Faktor Hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti pada penyakit Addison’s, pasien mengonsumsi kortison untuk dosis maintens menambah timbulnya ulkus lambung yang disertai dengan komplikasi. Hal ini disebabkan karena tablet kortikossteroid mengiritasi mukosa lambung. Adanya adenoma atau hyperplasya dari sel endokrin pankreas menimbulkan ulkus lambung yang hebat dan sering berbentuk multiple yang disebut Zollinger Ellison Syndrom. Peningkatan hormon gastrin akan merangsang sekresi HCL lambung diantrum.

7. Obat-obatan yang menyebabkan ulkus lambung. Obat-obatan golongan NSAIDS seperti aspirin, ibupropen, naproxken dan diklofenak sering menyebabkan kelainan mukosa lambung. Phenylbutazon juga menyebabkan timbulnya ulkus lambung karena reserpin merangsang sekresi asam lambung.

D. Patofisiologi Ulkus Peptikum

Ulkus lambung disebabkan oleh rusaknya pertahanan mukosa lambung. Sel mukosa merupakan barier pertama dalam melindungi permukaan lambung terhadap berbagai zat iritan. Mukosa lambung tersusun oleh tiga tipe sistem pertahanan yaitu :

1. Lapisan preepitel, memproduksi mucus yang mengandung bikarbonat. Bikarbonat ini memiliki kandungan pH yang tinggi sehingga ia mampu menetralisir permukaan lumen lambung menjadi 6-7. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh kalsium, prostaglandin, koli-nergik dan asidifikasi lumen.

2. Lapisan epitel, merupakan garis pertahanan kedua setelah preepitel dengan memproduksi mucus yang memelihara pH intrasel dan produksi bikarbonat, dan intasel tight junction.

3. Lapisa subepitel membentuk sistem mikrovaskuler. Lapisan mukosa yang kaya sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai penetralisir asam hidroklorida sel-sel parietal lambung dan mensuplai nutrien dan oksigen yang adekuat.

Asam asetil silisilat (aspirin), alkohol dan indomethasin (indocin) merusak pertahanan mukosa lambung. Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan asam klorida dan pepsin dapat merusak lapisan epitel. Lapisan epitel tidak mampu memproduksi protaglandin yang merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat berkurang dan suasana dilambung menjadi sangat asam. Penurunan jumlah prostaglandin diduga juga akibat kehadiran Helicobacter pylori. Injuri mukosa gaster oleh H.pylori menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi asam atau pepsin dengan produksi mukus, biokarbonat, aliran darah. H.pylori merupakan basil gram negatif, berkolonisasi pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang melindungi mukosa dari berbagai kerusakan. Helicobacter pylori masuk ke dalam lapisan mukusa antrum dan melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri ini akan melindunginya dari sistem imun tubuh dan keasaman.Kemudian ia mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan amoniak dan meningkatkan pH disekitar mikroorganisme. Sel D pada antrum lambung dirusak oleh bakteri tersebut dan somatostatin menurun,

kemudian sel G terstimulasi oleh hipergastrinemia tersebut dan menyebabkan sel parietal lambung meningkatkat sekresi HCl. Kerusakan pada mukosa juga menyebabkan gangguan aliran darah, spingter pilorus tidak berfungsi normal atau tidak berespon terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu subtrat yang meningkatkan tekanan dilambung dan mencegah refluk. Tanpa adanya asam empedu dan klorida yang berlebih di lambung menyebabkan difusi balik ion hidrogen, memacu terjadinya inflamasi pada mukosa dan timbulnya ulkus. Berlebihnya produksi HCL, akan mengiritasi lapisan epitel usus di duodenum sehingga dapat teriritasi dan memicu terjadinya metaplasia perubahan epitel tipe intestin menjadi epitel tipe gaster H.pylori dapat berkolonisasi di duodenum dan memicu kerusakan lebih lanjut serta ulserasi.

E. Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum

1. Rasa Nyeri :

· Berkaitan dengan makanan

· Sifatnya periodik : timbul beberapa saat setelah makan dan tidur tengah malam

· Sifat : perih, seperti ditusuk-tusuk

· Lokalisasi : di daerah epigastrium

· Teori timbulnya nyeri : motilitas theory, acid theory, imflamatory theory

2. Penurunan nafsu makan

3. Rasa terbakar

E. Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum

1. Rasa Nyeri :

· Berkaitan dengan makanan

· Sifatnya periodik : timbul beberapa saat setelah makan dan tidur tengah malam

· Sifat : perih, seperti ditusuk-tusuk

· Lokalisasi : di daerah epigastrium

· Teori timbulnya nyeri : motilitas theory, acid theory, imflamatory theory

2. Penurunan nafsu makan

3. Rasa terbakar

4. Regurgutasi asam

5. Nausea dan vomitus :

- Timbul bila nyeri hebat

- Bisa terjadi setelah makan

- Akibat pylorospasme atau pyloryc stenosis

6. Colonic symptom :

- Mengeluh konstipasi

- Nyeri pada daerah akut kolik

- Nyeri saat defekasi

F. Manifestasi Klinik Ulkus Peptikum

1. Perubahan nafsu makan dan perubahan berat badan. Klien ulkus lambung cenderung megalami penurunann berat badan karena mereka takut untuk makan, sebaliknya klien ulkus duodenum mungkin mengalami penambahan berat badan karena mereka makan untuk menghilangkan nyeri. Mual, muntah dan anoreksia sering terjadi pada ulkus lambung (Braunwald et al, 2001)

2. Nyeri lambung yang sangat hebat. Nyeri epigastrium pada ulkus doudenum terjadi 1-2 jam setelah makan, biasanya diatasi dengan minum antasida atau makan. Nyeri waktu malam hari khas untuk ulkus duodenum yang menyebabkan pasien bangun pada pertengahan malam dan jam 3 pagi. Nyeri terjadi disebelah kanan midline, pada 20% pasien.

3. Muntah yang berdarah dan feses yang berdarah atau hitam, bila terjadi kerusakan kapiler di lambung.

4. Takikardi mengindikasikan dehidrasi dikarenakan muntah dan perdarahan saluran pencernaan.

5. Sendawa, nyeri dada.

G. Pemeriksaan Diagnostik (Laboratorium)

Untuk menegakkan diagnosis peptik ulser adalah :

1. Test Helicobacter pylori, dilakukan pada pengujian feses, darah dan nafas. Pada uji nafas, pasien diberikan cairan untuk ditelan dan akan dipecahkan oleh H. pylori menjadi gas. Gas yang terkandung pada nafas pasien tersebut di tes dengan menggunakan alat. Bila terdeteksi adanya gas pada udara pernafasan tersebut menunjukkan bahwa helicobacter pylori terdapat pada lambung.

2. Endoskopi, gastroskop dimasukkan melalui mulut ke lambung. Endoskopi ini memvisualisasikan mukosa lambang dan diambil contoh atau biopsi jaringan. Kemudian jaringan tersebut akan dianalisa di bawah mikroskop dan langsung di tes adakah H. pylorinya.

3. Barium enema. Pasien diminta untuk menelan minuman berisis barium (substansi dapat terlihat pada X-Ray).

4. Analisis lambung.

5. Rontgen abdomen.

H. Penatalaksanaan

1. Pemberian H₂bloker ; Ranitidin dan Cimetidin.

a. Jika ulkus disebabkan oleh H. pylori, dengan dua macam anti-biotik dan inhibitor po0mpa proton sebagai contoh : Omeprazole 2 mg 2x/hari + Metronidazole 400 mg 2x/hari + kalritromicin 250 mg 2x/hari, atau Omeprazole 2 mg 2x/hari + metronidazole 400 mg/hari + 1 gr amoksisilin 2x/hari.

b. Jika penyebabnya adalah NSAID atau penyebab lain selain H. pylori, pengiobatan yang dianjurkan adalah omeprazole atau lansoprazole atau pantoprazole antagonis reseptor H₂seperti simetidin, ranitidin dan famotidin.

2. Penatalaksanaan diet dan modifikasi diet.

3. Manajement stres.

4. Pembendahan

· Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.

· Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I.

· Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana pada perforasi dan biopsi.

· Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah yang rusak.

· Stenosis pilorik : gastroenterostomi.

I. Komplikasi Ulkus Peptikum

Perdarahan dengan tanda-tanda : muntah darah (biasanya berwarna merah), darah di feses (biasanya merah gelap), anemia. Perforasi menyebabkan nyeri hebat dan membutuhkan pembedahan.

J. Klasifikasi Ulkus Peptikum

Klasifikasi ulkus peptikum menurut kejadiannya yaitu :

1. Ulkus Peptikum Akut. Timbul mendadak dan terjadi oleh adanya penyebab seperti luka bakar yang berat dan operasi berat karena obat-obatan. Lokasi ulkus peptikum ini sering ditemukan pada duodenum dan lambung.

Sifat dari ulkus peptikum akut ini antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-1,5 cm, kadang-kadang terdapat perdarahan, cepat sembuh dan dapat meninggalkan bekas.

2. Ulkus peptikum kronis. Gejala menahun, pasien memiliki riwayat penyakit nyeri ulu hati, nyeri lebih dari 2 bulan yang timbul terkait dengan makanan atau minuman, lama sembuh dan berdiameter 2,5-4 cm.

Berdasarkan Letak Ulkus

Ulkus yang letaknya diesofagus disebut ulkus esofagus, dilambung disebut ulkus lambung, di duodenum disebut tukak duodeni, dan di yeyunum disebut tukak yeyuni. Ulkus esofagus dan diyeyunum biasanya sangat jarang dalam bab ini hanya akan membahas ulkus lambung dan duodenum.

1. Ulkus lambung. Terbanyak di angulus, antrum, dan prepilorus. Jarang terletak dikorpus dan fundus. Biasanya diderita pada usia lebih darii 65 tahun.

2. Ulkus duodeni/ulkus duodenum. Letaknya terbanyak didinding anterior dan posterios dari bulbus dan postbulber atau pars desendens duodeni disebelah proksimal dari papilla vaterii. Jarang ditemukan pada distal papila vaterii, biasanya diderita oleh 45-65 tahun. Dalamnya ulkus berkisar antara 1 mm sampai 1 cm.

4. Analisis lambung.

5. Rontgen abdomen.

H. Penatalaksanaan

1. Pemberian H₂bloker ; Ranitidin dan Cimetidin.

2. Penatalaksanaan diet dan modifikasi diet.

3. Manajement stres.

4. Pembendahan

· Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.

· Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I.

· Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana pada perforasi dan biopsi.

· Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah yang rusak.

· Stenosis pilorik : gastroenterostomi.

I. Komplikasi Ulkus Peptikum

Perdarahan dengan tanda-tanda : muntah darah (biasanya berwarna merah), darah di feses (biasanya merah gelap), anemia. Perforasi menyebabkan nyeri hebat dan membutuhkan pembedahan.

J. Klasifikasi Ulkus Peptikum

Klasifikasi ulkus peptikum menurut kejadiannya yaitu :

Sifat dari ulkus peptikum akut ini antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-1,5 cm, kadang-kadang terdapat perdarahan, cepat sembuh dan dapat meninggalkan bekas.

Berdasarkan Letak Ulkus

1. Ulkus lambung. Terbanyak di angulus, antrum, dan prepilorus. Jarang terletak dikorpus dan fundus. Biasanya diderita pada usia lebih darii 65 tahun.

Klasifakisi berdarkan kedalamnnya sebagai berikut :

1. Ulkus derajat I : Ulserasi hanya pada mukosa saja, dan disebut erosi.

2. Ulkus derajat II : Ulserasi sampai mukosa.

3. Ulkus derajat III : Ulserasi lebih meluas lagi kebagian yang lebih dalam yaitu pada sebagian dari lapisan muskularis.

4. Ulkus derajat IV : Ulkus menembus kebagian yang lebih dalam, treutama sebagian lapisan muskulatis dan terjadi peradangan sampai lapisan serosa

BAB III

TINJAUAN KASUS

A. Pengkajian

1. Anamnesis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Data subjektif berfokus pada keluhan yang dirasakan pasien seperti :

a. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.

Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.

Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

4. Anoreksia.

5. Pola makan dan diet.

6. Kebiasaan mengkonsumsi kopi dan alcohol.

7. Penggunaan obat-obatan.

8. Stressor individu dan keluarga.

9. Pekerjaan dan gaya hidup.

10. Pola koping yang biasa dan pemecahan masalah.

Pengkajian meliputi :

I. dentitas pasien

2. Keluhan utama : nyeri pada abdomen (lambung)

3. Riwayat penyakit sekarang :

a. Adanya nyeri perut (lambung) setelah makan atau sebelum makan

b. Terasa mual dan muntah setelah makan

c. Muntah darah

d. Terasa panas pada abdomen

4. Riwayat kesehatan lalu

5. Adanya riwayat penyakit gastritis

7. Riwayat penyakit keluarga

2. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum :

GCS :

- Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.

- Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.

2. Head to toe

a. Kepala

- Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.

- Palpasi : nyeri tekan dikepala.

b. Wajah

- Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.

- Palpasi : nyeri tekan di wajah.

c. Mata

- Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil.

- Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosasclera.

d. Hidung

- Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret.

- Palpasi : nyeri tekan pada hidung.

e. Mulut

- Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi.

- Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi.

f. Leher

- Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher.

- Palpasi : nyeri tekan pada leher.

g. Dada

- Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.

- Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeritekan.

- Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.

- Auskultasi : bunyi paru dan suara napas.

h. Payudara dan ketiak

- Inspeksi : bentuk, benjolan.

- Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan

i. Abdomen

- Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen.

- Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.

- Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut

j. Genitalia

- Inspeksi : bentuk alat kelamin, distribusi rambut kelamin, warna rambut kelamin, benjolan

- Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin.

k. Integumen

- Inspeksi : warna kulit,benjolan.

- Palpasi : nyeri tekan pada kulit.

l. Ekstremitas Atas

- Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan.

- Palpasi : nyeri tekan.

m. Ekstrimitas Bawah

- Inspeksi : warna kulit, bentuk kaki.

- Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot.

3. Pemeriksaan Diagnostic Atau Penunjang

1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal.

2. Bising usus mungkin tidak ada.

3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.

5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.

6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.

7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

B. Analisis Data

No	Problem	Etiologi	Symptom
1.	Nyeri	Kelemahan/kerusakan mukosa lambung ¯ Konsentrasi dan kerja asam pepsin meningkat ¯ Erosi pada membran mukosa lambung ¯ Korteks cerebri ¯ Nyeri dipersepsikan	DS : Klien mengatakan sering meringis kesakitan DO : - Tekanan nadi 96 kali/menit - Ekskpresi wajah meringis - Nyeri pada skala 3
2.	Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh	Kelemahan/kerusakan mukosa lambung ¯ Konsentrasi dan kerja asam pepsin mengingkat ¯ Erosi pada membran mukosa lambung ¯ Disfungsi lambung ¯ Anoreksia ¯ Mal nutrisi	DS : Klien mengatakan nafsu makannya berkurang DO : - Porsi makan tidak dihabiskan - BB menurun

Ansietas

Tidak mengenal sumber

informasi

Kekurangan interprestasi

informasi

Kurangnya pengetahuan

tentang penyakitnya

DS :

Klien mengatakan bahwa belum pernah mengalami

penyakit ini sebelumnya

DO :

Klien mengeluh tentang

penyakitnya

Prioritas Masalah

1) Nyeri

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3) Ansietas

C. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan kelemahan/kerusakan mukosa lambung ditandai dengan :

DS : Klien mengatakan sering meringis kesakitan

DO :

· Tekanan nadi 96 kali/menit

· Ekskpresi wajah meringis

· Nyeri pada skala 3

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan konsentrasi dan kerja asam pepsin ditandai dengan :

DS : Klien mengatakan nafsu makannya berkurang

DO :

· Porsi makan tidak dihabiskan

· BB menurun

3. Ansietas berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi, ditandai dengan :

DS : Klien mengatakan bahwa klien bahwa klien belum pernah mengalami penyakit ini sebelumnya.

DO : Klien mengeluh tentang penyakitnya

D. Perencanaan (Tujuan, Intervensi Dan Rasional)

1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.

Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama … x 24 jan diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang.

Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep, mengalami penurunan nyeri, menggantikan aspirin dengan aetaminofen (Tylenol), menghindari obat yang dijual bebas, menaati pembatasan yang dianjurkan, mengidentifikasi makanan dan minuman yang dihindari, menaati jadwal makan dan kudapan secara teratur, dan berhenti merokok.

Tindakan atau Intervensi	Rasional
1. Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a. Antibiotik histamine b. Garam antibiotik/ bismuth c. Agen sitoprotektif d. Inhibitor pompa proton e. antasida	Farmakoterapi membantu mengurangi: a. antibiotik histamine mempengaruhi asam lambung b. ntibiotik diberikan bersamaan dengan bismuth mematikan H.pylori agen sitoprotektif c. melindungi mukosa lambung d. inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung e. antasida menetralisir keasaman sekresi lambung
2. Anjurkan menghindari obatobatan yang dijual bebas	Menghambat pelepasan asam lambung
3. Anjurkan pasien untuk menggunakan makan dan kudapan pada interval yang	Makanan dan minuman yang mengadung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida
4. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok	Merokok merangsang kemungkinan kekembuhan ulkus

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.

Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas.

Kriteria hasil : tanda-tanda vital normal dan pasien tidak Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah.

Tindakan atau Intervensi	Rasional
1. Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat	Dengan aktivitas yang ringan dan istirahatyang cukup dapat memulihkan kondisipasien.
2. Kaji factor yang menimbulkan keletihan	Dengan mengatasi masalah keletihan
3. Tingkatkan kemandirian diri yang ditolerir, bantu jika keletihan terjadi	Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir, bantu jika keletihan terjadi

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien mendapatkan tingkat nutrisi optimal.

Kriteria hasil : menghindari makanan dan minuman pengiritasi, makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur, dan memilih lingkungan rileks untuk makanan.

Tindakan atau Intervensi	Rasional
1. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi	Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik
2. Anjurkan makanan dimakan pada jadwal yang teratur, hindari kudapan sebelum waktu tidur	Makan teratur membantu menetralisir sekresi lambung, kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung
3. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks	Lingkungan yang rileks kurangmeimbulkan ansietas. Menurunkan ansietas membantu menurunkan sekresi asam hidroklorida

4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.

Tujuan : pasien mendapat mengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan.

Kriteria hasil : mengekspresikan minat dalan belajar bagaimana mengatasi penyakit, berpartisipasi dalam sesi penyuluhan, mengajukan pertanyaan, dan menyatakan keinginan untuk bertanggung jawab terhadap perawatan diri.

Tindakan atau Intervensi	Rasional
1. Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan belajar dari pasien	Keinginan untuk belajar bergantung pada kondisi fisik pasien, tingkat ansietas dan kesiapan mental
2. Ajarkan informasi yang diperlukan: Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien. Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang.	Individualisasi rencan penyuluhan meningkatkan pembelajaran
3. Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi	Memberikan pengaruh positif pada perubahan perilaku

E. Evaluasi

Diagnosa	Evaluasi
1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadapat gangguan visceral usus.	S: Pasien mengatakan bahwa nyerinya berkurang O: Pasien trauma jaringan dan refleks spasme otot A: Tujuan tercapai, masalah teratasi P: Pertahankan kondisi
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.	S :Pasien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri O :TTV normal, pasien terlihat tidak cemas lagi A : Tujuan tercapai, masalah teratasi P : Pertahankan kondisi
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah	S : Pasien mengatakan dis sudah memiliki tenaga O : Berat badan stabil A : Tujuan tercapai, masalah teratasi P : Pertahankan kondisi

4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.

S : Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi

O : Pasien tampak mengagguk saat

diberi penjelasan dan saat ditanya

pasien bisa menjawab

A : Tujuan tercapai, masalah teratasi

P : Pertahankan kondisi

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah epitel (jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran pencernaanbagian atas, dapat terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin.( Price, 2006). Etilogi dari ulkus peptikum adalah resistensi mukosa terhadap asam getah lambung, kerusakan pada susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna menyebabkan chusing, erosi akut dan ulkus lambung, esophagus, dan duodenum, kondisi psikologi seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung, pada beberapa orang yang ambisius dan beban stress yang tinggi serta hidup tidak teratur berisiko menderita peptic ulcer, infark pada dinding lambung karena asam lambung, stress akut pada keadaan terancam atau operasi darurat dan stress koronik dapat memperburuk kondisi penderita ulkus peptikum, faktor

Hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti pada penyakit Addison’s, pasien mengonsumsi kortison untuk dosis maintens menambah timbulnya ulkus lambung yang disertai dengan komplikasi, obat-obatan yang menyebabkan ulkus lambung. Penatalaksanaaannya ada Non-Farmako yaitu penurunan stres dan istirahat, penghentian merokok, modifikasi diet, intervensi bedah dan ada farmako yaitu obat-obatan.

B. Saran

Untuk mahasiswa agar memahami dengan benar mengenai konsep dasar ulkus peptikum dan memahami asuhan keperawatan ulkus peptikum yaitu dapat membuat pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan (intervensi), implementasi dan evaluasi. Sehingga untuk mencapai asuhan keperawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses keperawatan harus dilakukan secara sistematis. Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik atau kolaburasi baik kepada teman sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam pelaksanaan asuhan keperawatan maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat tercapai.

XXX damn

saya hanya seorang individu yang sedang memahami arti dari sebuah kehidupan, belajar akan manis dan pahitnya dunia dan merasakan arti dari sebuah keluarga dan sahabat tentunya seorang kekasih yang kelak akan jadi ibu dari anak-anak saya.

Translate

MAKALAH ULKUS PEPTIKUM LENGKAP

Belum ada Komentar untuk "MAKALAH ULKUS PEPTIKUM LENGKAP"

Posting Komentar

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel