BAB
I
PENDAHULUAN
Berdasarkan penelitian bahwa 5%-15%
dari populasi di Amerika Serikat mengalami ulkus peptikum, tetapi hanya
kira-kira setengahnya yang diketahui, kejadian ini telah m menurun sebanyak 50%
selama 20 tahun terakhir. Ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan yang
penting. Ulkus peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4
juta penduduk terdiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 20-30 % dari prevalensi
ulkus ini terjadi akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
terutama yang nonselektif. OAINS digunakan secara kronis pada penyakit-penyakit
yang didasara inflamasi kronis seperti osteoathritis. Pemakaian kronis ini
semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum.
Pada lambung normal, terdapat dua
mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi kondisi lambung,
yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak (aggressive)
lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara seimbang,
sehingga lambung tidak mengalami kerusakan atau luka. Faktor perusak lambung
meliputi (1) Faktor perusak endogen atau berasal dari dalam lambung sendiri
antara lain HCL, pepsin dan garam empedu; (2) faktor perusak eksogen, misalnya
(obat-obatan, alkohol dan bakteri). Faktor pertahanan lambung tersedia untuk
melawan atau mengimbangi kerja dari faktor tersebut diatas.
Faktor atau sistem pertahanan pada lambung, meliputi
lapisan (1) pre-epitel; (2) epitel; (3) post epitel.
Apabila
terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik faktor pertahanan
yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat, dapat mengakibatkan
kerusakan pada sel-sel lambung, yang pada akhirnya akan membentuk ulkus
lambung/ peptikum. Pemberian paparan eksogen yang berlebihan seperti
kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat memicu terjadinya ulkus lambung. Lambung
memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri. Mekanisme ini merupakan suatu
proses kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi, reepitelisasi,
angiogenesis dan deposisi matriks yang selanjutnya akan membentuk jaringan
parut. Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini
pasti sering didengar.
Lambung
sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering
berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung
akan mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak atau ulkus. Secara definisi
ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina
propria (meluas ke bawah) pada berbagai saluran pencernaan makanan yang
terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama pada
duodenum dan lambung.
Dari data di atas, membuat
perawat sebagai tenaga kesehatan, harus mampu memberikan penjelasan mengenai
hal-hal yang berhubungan dengan penyakit ulkus peptikum tentang bagaimana
pengertian ulkus peptikum, anatomi dan fisiologi, etilogi ulkus peptikum,
patofisiologi ulkus peptikum, tanda dan gejala, manifestasi klinik, pemeriksaan
diagnostik(laboratorium), penatalaksanaan dan asuhan keperawatan ulkus
peptikum. Maka dari itu kami membuat buku ini yang berjudul Asuhan
Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan System Pencernaan Akibat Ulkus
Peptikum.
BAB
II
TINJAUAN
TEORITIS
A. Anatomi Dan Fisiologi
Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika
kosong berbentuk tabung J dan jika penuh seperti buah alpukat raksasa.
Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L. Bagian utama dari lambung
terdiri dari :
1. Fundus adalah bagian tengah,
bentuknya membulat.
2. Badan lambung
3. Pylorus adalah bagian bawah, daerah
yang berhubungan dengan usus 12 jari atau sering disebut duodenum.
Dinding lambung tersusun
menjadi empat lapisan, yakni :
1. Mucosa.
Mucosa ialah lapisan dimana
sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan
hormon. Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi
dalam pencernaan, yaitu :
a. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau
lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin
dan asam lambung.
b. Sel parietal berfungsi untuk
memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam
pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol
dm-3 asam lambung yang
membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2.
c. Sel chief
berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsindalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam
bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki
oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.
2. Submucosa
Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk
menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa
nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
3. Muscularis
Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut
dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot
melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot
tersebut mengakibatkan gerak
peristaltik (gerak menggelombang).
Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk.
Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan
pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk
mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.
4. Serosa
Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat
kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah
lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan
menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI),
pepsin, musin, danrenin. Asam lambung berperan
sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi
pepsin.
3. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada
mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat
dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat
begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah
makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau
bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit
demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung
akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya,
otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika
tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan,
maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam
mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga
keasamanya menurun.
Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan
merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung
masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju
duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif.
Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.
Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa
Inggris: oxyntic gland) yang memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi
antara lain adalah GHIH.
|
Fungsi Motorik
|
Fungsi Pencernaan
|
||
|
Fungsi reservoir
|
Penyimpanan makanan s/d sedikit demi sedikit
dicernakan dan bergerak ke saluran cerna
|
Pencernaan protein
|
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
dimulai saat ini, sedangkan KH dan lemak dalam lambung sangat kecil
|
|
Fungsi mencampur
|
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel
kecil yang di campur dengan getah lambung/HCL melalui kontraksi otot yang
mengelilingi lambung
|
Sintesis dan pelepasan gastrin
|
Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi
oleh protein yg dimakan, peregangan dan rangsangan vagus
|
|
Fungsi pengosongan lambung
|
Diatur oleh permukaan sfingter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, keasaman, volume dan di atur oleh saraf dan
hormonal
|
Sekresi F intrinsik
|
Memungkinkan absobsi vit B2 dari
usus halus bagian distal
|
|
Sekresi mukus
|
Membentuk selubung yang melindungi lambung
dan sebagai pelumas sehingga mkanan mudah di angkut
|
||
Lambung memproduksi kimus yang merupakan material yang
terdiri atas : cairan perekat, asam kuat dan komponen pencerna makan. Ada 3
fase kerja lambung yang dipengaruhi oleh sekresi kimus:
1. Fase sefalik mempersiapkan lambung dari
kedatangan makanan, durasi sangat pendek (dalam menit), mekanisme :
neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap-sinap
di dalam pleksus sub mukosal, aksi : meningkatkan volume lambung,
stimulasi mukus, enzim-enzim, produksi asam dan pelepasan gastrin oleh sel-sel
G.
2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi
dari kimus permulaan digesti protein oleh pepsin. Durasi : 3-4 jam, terjadi
pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg
proteksi terhadap reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu.
Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses
penghancuran material.
3. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran
kimus ke duodenum. Durasi : lama ( berjam-jam. Stimulasi dari CCK, GIP, umpan
balik dalam menghambat asam lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas
lambung.
B. Konsep Dasar Penyakit
Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai bawah epitel (jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot
saluran pencernaanbagian atas, dapat terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan
jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin.( Price, 2006).
Dikategorikan ulkus bila terjadi robekan mukosa lambung dengan diameter ≥ 5 mm
hingga ke lapisan submukosa.Robekan mukosa < 55 mm dan nekrosis yang terjadi
lebih dalam darii muscularis mucosa maka dikategorikan sebagai ulkus.Lapisan
mukosa lambung pada ulkus peptikum tidak utuh sehingga jaringannya terbuka.
Jaringan yang tidak utuh ini kontak dengan asam lambung sehingga klien
mengalami nyeri seperti terbakar pada ulu hati, mual dan muntah. Keluhan paling
sering muncul pada saat lambung kosong.
Ulkus
peptikum adalah ekskavasi (area lambung) yang terbentuk dalam dinding mukosal
lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkius peptikum sering disebut
sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya.
Ulkus ini disebabkan oleh erosi area terbatas dari membran mukosa. Erosi ini
dapat meluas sedalam otot atau seluruh otot di peritonium. Ulkus peptikum lebih
mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung.
Biasanya, ini terjadi secara tunggal, tetapi dapat terjadi
dalam bentuk multipel. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura
minor dari lambung, dekat pilorus. Sindrom Zollinger-Ellison sering dianggap
sebgai tipe ulserasi peptikum. Ulkus stres, yang secara klinis berbeda dari
ulkus peptikum, adalah ulserasi pada mukosa yang dapat terjadi pada area
gastroduodenal. Kedua kondisi ini akan mengarah pada ulkus peptikum (Brunner
dan Suddarth’s, 2002).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung
yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai
ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´
(misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak
pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A.
Price, 2006).
C. Etiologi Ulkus Peptikum
Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai
factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran
GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya
menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan
adalah factor predisposisi.
Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional,
tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan
keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan
herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih
rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor
predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup
penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan
merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan
dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini
meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang
berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom
zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang
terpajan kondisi penuh stress. (Brunner and Suddart, 2001)
Penyebab terjadinya ulkus peptikum belum jelas tetapi banyak
teori yang menerangkan terjadinya ulkus peptikum, diantaranya adalah :
1. Resistensi mukosa terhadap asam getah
lambung. Ulkus kronis terjadi karena adanya sekresi asam lambung yang
berlebihan.
2. Kerusakan pada susunan saraf pusat seperti
neoplasma dan hipertensi maligna menyebabkan chusing, erosi akut dan ulkus
lambung, esophagus, dan duodenum.
3. Kondisi psikologi seseorang berpengaruh pada
munculnya ulkus lambung. Pada beberapa orang yang ambisius dan beban stress
yang tinggi serta hidup tidak teratur berisiko menderita peptic ulcer.
4. Stress akut pada keadaan terancam atau operasi
darurat dan stress koronik dapat memperburuk kondisi penderita ulkus peptikum.
5. nfark pada dinding lambung karena asam lambung.
Infark tersebut menjadi jaringan trombus dan meninggalkan ulkus pada dinding
lambung.
6. Faktor Hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus
lambung seperti pada penyakit Addison’s, pasien mengonsumsi kortison untuk
dosis maintens menambah timbulnya ulkus lambung yang disertai dengan
komplikasi. Hal ini disebabkan karena tablet kortikossteroid mengiritasi mukosa
lambung. Adanya adenoma atau hyperplasya dari sel endokrin pankreas menimbulkan
ulkus lambung yang hebat dan sering berbentuk multiple yang disebut Zollinger
Ellison Syndrom. Peningkatan hormon gastrin akan merangsang sekresi HCL lambung
diantrum.
7.
Obat-obatan yang menyebabkan ulkus lambung. Obat-obatan golongan NSAIDS seperti
aspirin, ibupropen, naproxken dan diklofenak sering menyebabkan kelainan mukosa
lambung. Phenylbutazon juga menyebabkan timbulnya ulkus lambung karena reserpin
merangsang sekresi asam lambung.
D. Patofisiologi Ulkus Peptikum
Ulkus lambung disebabkan oleh rusaknya pertahanan mukosa
lambung. Sel mukosa merupakan barier pertama dalam melindungi permukaan lambung
terhadap berbagai zat iritan. Mukosa lambung tersusun oleh tiga tipe sistem
pertahanan yaitu :
1. Lapisan preepitel, memproduksi mucus
yang mengandung bikarbonat. Bikarbonat ini memiliki kandungan pH yang tinggi
sehingga ia mampu menetralisir permukaan lumen lambung menjadi 6-7. Sekresi
bikarbonat distimulasi oleh kalsium, prostaglandin, koli-nergik dan asidifikasi
lumen.
2. Lapisan epitel, merupakan garis
pertahanan kedua setelah preepitel dengan memproduksi mucus yang memelihara pH
intrasel dan produksi bikarbonat, dan intasel tight junction.
3. Lapisa subepitel membentuk sistem mikrovaskuler.
Lapisan mukosa yang kaya sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai penetralisir
asam hidroklorida sel-sel parietal lambung dan mensuplai nutrien dan oksigen
yang adekuat.
Asam asetil silisilat
(aspirin), alkohol dan indomethasin (indocin) merusak pertahanan mukosa
lambung. Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan asam klorida dan pepsin
dapat merusak lapisan epitel. Lapisan epitel tidak mampu memproduksi
protaglandin yang merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat berkurang
dan suasana dilambung menjadi sangat asam. Penurunan jumlah prostaglandin
diduga juga akibat kehadiran Helicobacter pylori. Injuri mukosa gaster oleh
H.pylori menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi asam atau pepsin dengan produksi
mukus, biokarbonat, aliran darah. H.pylori merupakan basil gram negatif,
berkolonisasi pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang
melindungi mukosa dari berbagai kerusakan. Helicobacter pylori masuk ke dalam
lapisan mukusa antrum dan melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri
ini akan melindunginya dari sistem imun tubuh dan keasaman.Kemudian ia
mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan amoniak dan meningkatkan pH
disekitar mikroorganisme. Sel D pada antrum lambung dirusak oleh bakteri
tersebut dan somatostatin menurun,
kemudian sel G terstimulasi
oleh hipergastrinemia tersebut dan menyebabkan sel parietal lambung
meningkatkat sekresi HCl. Kerusakan pada mukosa juga menyebabkan gangguan
aliran darah, spingter pilorus tidak berfungsi normal atau tidak berespon
terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu subtrat yang meningkatkan tekanan
dilambung dan mencegah refluk. Tanpa adanya asam empedu dan klorida yang
berlebih di lambung menyebabkan difusi balik ion hidrogen, memacu terjadinya
inflamasi pada mukosa dan timbulnya ulkus. Berlebihnya produksi HCL, akan
mengiritasi lapisan epitel usus di duodenum sehingga dapat teriritasi dan
memicu terjadinya metaplasia perubahan epitel tipe intestin menjadi epitel tipe
gaster H.pylori dapat berkolonisasi di duodenum dan memicu kerusakan lebih
lanjut serta ulserasi.
E. Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum
1. Rasa Nyeri :
· Berkaitan dengan makanan
· Sifatnya periodik : timbul beberapa
saat setelah makan dan tidur tengah malam
· Sifat : perih, seperti ditusuk-tusuk
· Lokalisasi : di daerah epigastrium
· Teori timbulnya nyeri : motilitas
theory, acid theory, imflamatory theory
2. Penurunan nafsu makan
3. Rasa terbakar
3. Lapisa subepitel membentuk sistem mikrovaskuler.
Lapisan mukosa yang kaya sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai penetralisir
asam hidroklorida sel-sel parietal lambung dan mensuplai nutrien dan oksigen
yang adekuat.
Asam asetil silisilat
(aspirin), alkohol dan indomethasin (indocin) merusak pertahanan mukosa
lambung. Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan asam klorida dan pepsin
dapat merusak lapisan epitel. Lapisan epitel tidak mampu memproduksi
protaglandin yang merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat berkurang
dan suasana dilambung menjadi sangat asam. Penurunan jumlah prostaglandin
diduga juga akibat kehadiran Helicobacter pylori. Injuri mukosa gaster oleh
H.pylori menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi asam atau pepsin dengan
produksi mukus, biokarbonat, aliran darah. H.pylori merupakan basil gram negatif,
berkolonisasi pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang
melindungi mukosa dari berbagai kerusakan. Helicobacter pylori masuk ke dalam
lapisan mukusa antrum dan melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri
ini akan melindunginya dari sistem imun tubuh dan keasaman.Kemudian ia
mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan amoniak dan meningkatkan pH
disekitar mikroorganisme. Sel D pada antrum lambung dirusak oleh bakteri
tersebut dan somatostatin menurun,
kemudian sel G terstimulasi oleh
hipergastrinemia tersebut dan menyebabkan sel parietal lambung meningkatkat
sekresi HCl. Kerusakan pada mukosa juga menyebabkan gangguan aliran darah,
spingter pilorus tidak berfungsi normal atau tidak berespon terhadap sekretin
atau kolesistokinin, suatu subtrat yang meningkatkan tekanan dilambung dan
mencegah refluk. Tanpa adanya asam empedu dan klorida yang berlebih di lambung
menyebabkan difusi balik ion hidrogen, memacu terjadinya inflamasi pada mukosa
dan timbulnya ulkus. Berlebihnya produksi HCL, akan mengiritasi lapisan epitel
usus di duodenum sehingga dapat teriritasi dan memicu terjadinya metaplasia
perubahan epitel tipe intestin menjadi epitel tipe gaster H.pylori dapat
berkolonisasi di duodenum dan memicu kerusakan lebih lanjut serta ulserasi.
E. Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum
1. Rasa Nyeri :
· Berkaitan dengan makanan
· Sifatnya periodik : timbul beberapa
saat setelah makan dan tidur tengah malam
· Sifat : perih, seperti ditusuk-tusuk
· Lokalisasi : di daerah epigastrium
· Teori timbulnya nyeri : motilitas
theory, acid theory, imflamatory theory
2. Penurunan nafsu makan
3. Rasa terbakar
4. Regurgutasi asam
5. Nausea dan vomitus :
- Timbul bila nyeri hebat
- Bisa terjadi setelah makan
- Akibat pylorospasme atau pyloryc stenosis
6. Colonic symptom :
- Mengeluh konstipasi
- Nyeri pada daerah akut kolik
-
Nyeri saat defekasi
F. Manifestasi Klinik Ulkus Peptikum
1. Perubahan nafsu makan dan perubahan
berat badan. Klien ulkus lambung cenderung megalami penurunann berat badan
karena mereka takut untuk makan, sebaliknya klien ulkus duodenum mungkin
mengalami penambahan berat badan karena mereka makan untuk menghilangkan nyeri.
Mual, muntah dan anoreksia sering terjadi pada ulkus lambung (Braunwald et al,
2001)
2. Nyeri lambung yang sangat hebat. Nyeri
epigastrium pada ulkus doudenum terjadi 1-2 jam setelah makan, biasanya diatasi
dengan minum antasida atau makan. Nyeri waktu malam hari khas untuk ulkus
duodenum yang menyebabkan pasien bangun pada pertengahan malam dan jam 3 pagi.
Nyeri terjadi disebelah kanan midline, pada 20% pasien.
3. Muntah yang berdarah dan feses yang berdarah atau
hitam, bila terjadi kerusakan kapiler di lambung.
4. Takikardi mengindikasikan dehidrasi dikarenakan
muntah dan perdarahan saluran pencernaan.
5. Sendawa, nyeri dada.
G. Pemeriksaan Diagnostik (Laboratorium)
Untuk menegakkan diagnosis peptik ulser adalah :
1. Test Helicobacter pylori, dilakukan pada pengujian
feses, darah dan nafas. Pada uji nafas, pasien diberikan cairan untuk ditelan
dan akan dipecahkan oleh H. pylori menjadi gas. Gas yang terkandung pada nafas
pasien tersebut di tes dengan menggunakan alat. Bila terdeteksi adanya gas pada
udara pernafasan tersebut menunjukkan bahwa helicobacter pylori terdapat pada
lambung.
2. Endoskopi, gastroskop dimasukkan melalui mulut ke
lambung. Endoskopi ini memvisualisasikan mukosa lambang dan diambil contoh atau
biopsi jaringan. Kemudian jaringan tersebut akan dianalisa di bawah mikroskop
dan langsung di tes adakah H. pylorinya.
3. Barium enema. Pasien diminta untuk menelan minuman
berisis barium (substansi dapat terlihat pada X-Ray).
4. Analisis lambung.
5. Rontgen abdomen.
H. Penatalaksanaan
1. Pemberian H2 bloker ; Ranitidin dan Cimetidin.
a. Jika ulkus disebabkan oleh H. pylori, dengan dua
macam anti-biotik dan inhibitor po0mpa proton sebagai contoh : Omeprazole 2 mg
2x/hari + Metronidazole 400 mg 2x/hari + kalritromicin 250 mg 2x/hari, atau
Omeprazole 2 mg 2x/hari + metronidazole 400 mg/hari + 1 gr amoksisilin 2x/hari.
b. Jika penyebabnya adalah NSAID atau penyebab lain
selain H. pylori, pengiobatan yang dianjurkan adalah omeprazole atau
lansoprazole atau pantoprazole antagonis
reseptor H2 seperti simetidin, ranitidin
dan famotidin.
2. Penatalaksanaan diet dan modifikasi diet.
3. Manajement stres.
4. Pembendahan
· Hanya diindikasikan untuk
kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.
· Operasi elektif untuk ulkus
duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang digunakan : Operasi
elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I.
· Ulkus duodenum/gastrikum yang
telah perforasi : penutupan sederhana pada perforasi dan biopsi.
· Perdarahan : kontrol
endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah yang rusak.
· Stenosis pilorik :
gastroenterostomi.
I. Komplikasi Ulkus Peptikum
Perdarahan dengan tanda-tanda : muntah darah (biasanya
berwarna merah), darah di feses (biasanya merah gelap), anemia. Perforasi
menyebabkan nyeri hebat dan membutuhkan pembedahan.
J. Klasifikasi Ulkus Peptikum
Klasifikasi
ulkus peptikum menurut kejadiannya yaitu :
1. Ulkus Peptikum Akut. Timbul mendadak dan terjadi
oleh adanya penyebab seperti luka bakar yang berat dan operasi berat karena
obat-obatan. Lokasi ulkus peptikum ini sering ditemukan pada duodenum dan
lambung.
Sifat dari
ulkus peptikum akut ini antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-1,5 cm,
kadang-kadang terdapat perdarahan, cepat sembuh dan dapat meninggalkan bekas.
2. Ulkus peptikum kronis. Gejala menahun, pasien
memiliki riwayat penyakit nyeri ulu hati, nyeri lebih dari 2 bulan yang timbul
terkait dengan makanan atau minuman, lama sembuh dan berdiameter 2,5-4 cm.
Berdasarkan
Letak Ulkus
Ulkus
yang letaknya diesofagus disebut ulkus esofagus, dilambung disebut ulkus
lambung, di duodenum disebut tukak duodeni, dan di yeyunum disebut tukak
yeyuni. Ulkus esofagus dan diyeyunum biasanya sangat jarang dalam bab ini hanya
akan membahas ulkus lambung dan duodenum.
1. Ulkus lambung. Terbanyak di angulus, antrum, dan
prepilorus. Jarang terletak dikorpus dan fundus. Biasanya diderita pada usia
lebih darii 65 tahun.
2. Ulkus duodeni/ulkus duodenum. Letaknya terbanyak
didinding anterior dan posterios dari bulbus dan postbulber atau pars desendens
duodeni disebelah proksimal dari papilla vaterii. Jarang ditemukan pada distal
papila vaterii, biasanya diderita oleh 45-65 tahun. Dalamnya ulkus berkisar
antara 1 mm sampai 1 cm.
4. Analisis lambung.
5. Rontgen abdomen.
H. Penatalaksanaan
1. Pemberian H2 bloker ; Ranitidin dan Cimetidin.
a. Jika ulkus disebabkan oleh H. pylori, dengan dua macam
anti-biotik dan inhibitor po0mpa proton sebagai contoh : Omeprazole 2 mg
2x/hari + Metronidazole 400 mg 2x/hari + kalritromicin 250 mg 2x/hari, atau
Omeprazole 2 mg 2x/hari + metronidazole 400 mg/hari + 1 gr amoksisilin 2x/hari.
b. Jika penyebabnya adalah NSAID atau penyebab lain
selain H. pylori, pengiobatan yang dianjurkan adalah omeprazole atau
lansoprazole atau pantoprazole antagonis
reseptor H2 seperti simetidin, ranitidin
dan famotidin.
2. Penatalaksanaan diet dan modifikasi diet.
3. Manajement stres.
4. Pembendahan
· Hanya diindikasikan untuk
kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.
· Operasi elektif untuk ulkus
duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang digunakan : Operasi
elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I.
· Ulkus duodenum/gastrikum yang
telah perforasi : penutupan sederhana pada perforasi dan biopsi.
· Perdarahan : kontrol
endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah yang rusak.
· Stenosis pilorik :
gastroenterostomi.
I. Komplikasi Ulkus Peptikum
Perdarahan dengan tanda-tanda : muntah darah (biasanya
berwarna merah), darah di feses (biasanya merah gelap), anemia. Perforasi
menyebabkan nyeri hebat dan membutuhkan pembedahan.
J. Klasifikasi Ulkus Peptikum
Klasifikasi
ulkus peptikum menurut kejadiannya yaitu :
1. Ulkus Peptikum Akut. Timbul mendadak dan terjadi
oleh adanya penyebab seperti luka bakar yang berat dan operasi berat karena
obat-obatan. Lokasi ulkus peptikum ini sering ditemukan pada duodenum dan
lambung.
Sifat dari
ulkus peptikum akut ini antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-1,5 cm,
kadang-kadang terdapat perdarahan, cepat sembuh dan dapat meninggalkan bekas.
2. Ulkus peptikum kronis. Gejala menahun, pasien
memiliki riwayat penyakit nyeri ulu hati, nyeri lebih dari 2 bulan yang timbul
terkait dengan makanan atau minuman, lama sembuh dan berdiameter 2,5-4 cm.
Berdasarkan
Letak Ulkus
Ulkus
yang letaknya diesofagus disebut ulkus esofagus, dilambung disebut ulkus
lambung, di duodenum disebut tukak duodeni, dan di yeyunum disebut tukak
yeyuni. Ulkus esofagus dan diyeyunum biasanya sangat jarang dalam bab ini hanya
akan membahas ulkus lambung dan duodenum.
1. Ulkus lambung. Terbanyak di angulus, antrum, dan
prepilorus. Jarang terletak dikorpus dan fundus. Biasanya diderita pada usia
lebih darii 65 tahun.
2. Ulkus duodeni/ulkus duodenum. Letaknya terbanyak
didinding anterior dan posterios dari bulbus dan postbulber atau pars desendens
duodeni disebelah proksimal dari papilla vaterii. Jarang ditemukan pada distal
papila vaterii, biasanya diderita oleh 45-65 tahun. Dalamnya ulkus berkisar
antara 1 mm sampai 1 cm.
Klasifakisi berdarkan kedalamnnya sebagai berikut :
1. Ulkus derajat I : Ulserasi hanya pada
mukosa saja, dan disebut erosi.
2. Ulkus derajat II : Ulserasi sampai
mukosa.
3. Ulkus derajat III : Ulserasi lebih
meluas lagi kebagian yang lebih dalam yaitu pada sebagian dari lapisan
muskularis.
4. Ulkus derajat IV : Ulkus menembus
kebagian yang lebih dalam, treutama sebagian lapisan muskulatis dan terjadi
peradangan sampai lapisan serosa
BAB
III
TINJAUAN
KASUS
A. Pengkajian
1. Anamnesis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari,
minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat
kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu
mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa
adanya manifestasi yang mendahului. Data subjektif berfokus pada keluhan yang
dirasakan pasien seperti :
a.
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain
menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local
yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan
menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah
kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang
tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau
sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami
sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut,
kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila
lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak
terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan
dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa
yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi
atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan
dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4.
Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.
Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut
sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala
setelahnya.
4. Anoreksia.
5. Pola makan dan diet.
6. Kebiasaan mengkonsumsi kopi dan alcohol.
7. Penggunaan obat-obatan.
8. Stressor individu dan keluarga.
9. Pekerjaan dan gaya hidup.
10. Pola koping yang biasa dan pemecahan masalah.
Pengkajian meliputi :
I. dentitas pasien
2. Keluhan utama : nyeri pada abdomen (lambung)
3. Riwayat penyakit sekarang :
a. Adanya nyeri perut (lambung) setelah
makan atau sebelum makan
b. Terasa mual dan muntah setelah makan
c. Muntah darah
d. Terasa panas pada abdomen
4. Riwayat kesehatan lalu
5. Adanya riwayat penyakit gastritis
7.
Riwayat penyakit keluarga
2. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum :
GCS :
- Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
- Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan
pernafasan.
2. Head to toe
a. Kepala
- Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit
kepala.
- Palpasi : nyeri tekan dikepala.
b. Wajah
- Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.
- Palpasi : nyeri tekan di wajah.
c. Mata
- Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil.
- Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva,
warna mukosasclera.
d. Hidung
- Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung,
secret.
- Palpasi : nyeri tekan pada hidung.
e. Mulut
- Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi.
- Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi.
f. Leher
- Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher.
- Palpasi : nyeri tekan pada leher.
g. Dada
- Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi
pernapasan.
- Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan
ekspirasi, fokal fremitus, nyeritekan.
- Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak
penumpukan secret.
- Auskultasi : bunyi paru dan suara napas.
h. Payudara dan ketiak
- Inspeksi : bentuk, benjolan.
- Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan
i. Abdomen
- Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen.
- Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan
hepar dan lien.
- Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas
lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut
j. Genitalia
- Inspeksi : bentuk alat kelamin, distribusi rambut
kelamin, warna rambut kelamin, benjolan
- Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin.
k. Integumen
- Inspeksi : warna kulit,benjolan.
- Palpasi : nyeri tekan pada kulit.
l. Ekstremitas Atas
- Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan.
- Palpasi : nyeri tekan.
m. Ekstrimitas Bawah
- Inspeksi : warna kulit, bentuk kaki.
- Palpasi : nyeri
tekan,kekuatan otot.
3. Pemeriksaan Diagnostic Atau Penunjang
1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan
adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal.
2. Bising usus mungkin tidak ada.
3. Pemeriksaan dengan barium terhadap
saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur
diagnostic pilihan.
4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi
perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara
langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat
mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena
ukuran atau lokasinya.
5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan
laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.
6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang
menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam
getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan
atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan
adanya ulkus.
7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan
histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus
serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.
B. Analisis Data
|
No
|
Problem
|
Etiologi
|
Symptom
|
|
1.
|
Nyeri
|
Kelemahan/kerusakan mukosa
lambung
¯
Konsentrasi dan kerja asam
pepsin meningkat
¯
Erosi pada membran mukosa
lambung
¯
Korteks cerebri
¯
Nyeri dipersepsikan
|
DS :
Klien mengatakan sering meringis kesakitan
DO :
- Tekanan nadi 96 kali/menit
- Ekskpresi wajah meringis
- Nyeri pada skala 3
|
|
2.
|
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
|
Kelemahan/kerusakan mukosa
lambung
¯
Konsentrasi dan kerja asam
pepsin mengingkat
¯
Erosi pada membran mukosa
lambung
¯
Disfungsi lambung
¯
Anoreksia
¯
Mal nutrisi
|
DS :
Klien mengatakan nafsu makannya berkurang
DO :
- Porsi makan tidak dihabiskan
- BB menurun
|
|
3.
|
Ansietas
|
Tidak mengenal sumber
informasi
¯
Kekurangan interprestasi
informasi
¯
Kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya
|
DS :
Klien mengatakan bahwa belum pernah mengalami
penyakit ini sebelumnya
DO :
Klien mengeluh tentang
penyakitnya
|
Prioritas Masalah
1) Nyeri
2) Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3) Ansietas
C. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan kelemahan/kerusakan mukosa
lambung ditandai dengan :
DS : Klien mengatakan sering meringis kesakitan
DO :
· Tekanan nadi 96 kali/menit
· Ekskpresi wajah meringis
· Nyeri pada skala 3
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan konsentrasi dan kerja asam pepsin ditandai dengan :
DS : Klien mengatakan nafsu makannya berkurang
DO :
· Porsi makan tidak dihabiskan
· BB menurun
3. Ansietas berhubungan dengan tidak mengenal sumber
informasi, ditandai dengan :
DS : Klien mengatakan bahwa klien bahwa klien belum
pernah mengalami penyakit ini sebelumnya.
DO : Klien mengeluh tentang penyakitnya
D. Perencanaan (Tujuan, Intervensi Dan Rasional)
1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan
refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.
Tujuan: setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama … x 24 jan diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau
hilang.
Kriteria
hasil :
menggunakan obat-obatan sesuai resep, mengalami penurunan nyeri, menggantikan
aspirin dengan aetaminofen (Tylenol), menghindari obat yang dijual bebas,
menaati pembatasan yang dianjurkan, mengidentifikasi makanan dan minuman yang
dihindari, menaati jadwal makan dan kudapan secara teratur, dan berhenti
merokok.
|
Tindakan
atau Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Berikan terapi obat-obatan sesuai program:
a. Antibiotik
histamine
b. Garam antibiotik/
bismuth
c. Agen
sitoprotektif
d. Inhibitor pompa
proton
e. antasida
|
Farmakoterapi membantu mengurangi:
a. antibiotik
histamine mempengaruhi asam lambung
b. ntibiotik
diberikan bersamaan dengan bismuth mematikan H.pylori agen
sitoprotektif
c. melindungi mukosa
lambung
d. inhibitor pompa
proton menurunkan asam lambung
e. antasida menetralisir
keasaman sekresi lambung
|
|
2.
Anjurkan menghindari obatobatan yang dijual bebas
|
Menghambat pelepasan asam lambung
|
|
3.
Anjurkan pasien untuk menggunakan makan dan kudapan pada interval yang
|
Makanan dan minuman yang mengadung kafein
merangsang sekresi asam hidroklorida
|
|
4.
Anjurkan pasien untuk berhenti merokok
|
Merokok merangsang kemungkinan
kekembuhan ulkus
|
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia
ditandai dengan kelemahan otot.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan
keperawatan diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas.
Kriteria hasil : tanda-tanda vital normal
dan pasien tidak Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual dan muntah.
|
Tindakan
atau Intervensi
|
Rasional
|
|
1. Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat
|
Dengan aktivitas yang
ringan dan istirahatyang cukup dapat memulihkan kondisipasien.
|
|
2. Kaji factor yang menimbulkan keletihan
|
Dengan
mengatasi masalah keletihan
|
|
3. Tingkatkan kemandirian diri yang ditolerir, bantu jika
keletihan terjadi
|
Tingkatkan kemandirian
dalam aktivitas
perawatan diri yang
ditolerir, bantu jika
keletihan
terjadi
|
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah.
Tujuan : setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan pasien mendapatkan tingkat nutrisi optimal.
Kriteria hasil : menghindari makanan dan minuman pengiritasi, makanan dan
kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur, dan memilih lingkungan
rileks untuk makanan.
|
Tindakan
atau Intervensi
|
Rasional
|
|
1. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak
mengiritasi
|
Makanan yang tidak
mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik
|
|
2. Anjurkan makanan dimakan pada jadwal yang teratur,
hindari kudapan sebelum waktu tidur
|
Makan teratur membantu
menetralisir sekresi lambung, kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan
sekresi asam lambung
|
|
3. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks
|
Lingkungan yang rileks
kurangmeimbulkan ansietas. Menurunkan ansietas membantu menurunkan sekresi
asam hidroklorida
|
4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan
penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.
Tujuan
: pasien
mendapat mengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan.
Kriteria hasil : mengekspresikan minat dalan belajar bagaimana
mengatasi penyakit, berpartisipasi dalam sesi penyuluhan, mengajukan
pertanyaan, dan menyatakan keinginan untuk bertanggung jawab terhadap perawatan
diri.
|
Tindakan
atau Intervensi
|
Rasional
|
|
1. Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan belajar dari
pasien
|
Keinginan untuk belajar
bergantung pada kondisi fisik pasien, tingkat ansietas dan kesiapan mental
|
|
2. Ajarkan informasi yang diperlukan: Gunakan kata-kata
sesuai tingkat pengetahuan pasien. Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit
atau kurang.
|
Individualisasi rencan
penyuluhan meningkatkan pembelajaran
|
|
3. Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi
|
Memberikan pengaruh positif
pada perubahan perilaku
|
E. Evaluasi
|
Diagnosa
|
Evaluasi
|
|
1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks
spasme otot sekunder terhadapat gangguan visceral usus.
|
S: Pasien mengatakan bahwa
nyerinya berkurang
O: Pasien trauma jaringan
dan refleks
spasme otot
A: Tujuan tercapai, masalah
teratasi
P: Pertahankan kondisi
|
|
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai
dengan kelemahan otot.
|
S :Pasien mengatakan bahwa
dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri
O :TTV normal, pasien
terlihat tidak
cemas lagi
A : Tujuan tercapai,
masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
|
|
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah
|
S : Pasien mengatakan dis
sudah memiliki tenaga
O : Berat badan stabil
A : Tujuan tercapai,
masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
|
|
4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan
kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.
|
S : Pasien mengatakan sudah
mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi
O : Pasien tampak mengagguk
saat
diberi penjelasan dan saat
ditanya
pasien bisa menjawab
A : Tujuan tercapai,
masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
|
BAB
IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai bawah epitel (jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot
saluran pencernaanbagian atas, dapat terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan
jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin.( Price, 2006). Etilogi
dari ulkus peptikum adalah resistensi mukosa terhadap asam getah lambung,
kerusakan pada susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna
menyebabkan chusing, erosi akut dan ulkus lambung, esophagus, dan duodenum,
kondisi psikologi seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung, pada
beberapa orang yang ambisius dan beban stress yang tinggi serta hidup tidak
teratur berisiko menderita peptic ulcer, infark pada dinding lambung karena
asam lambung, stress akut pada keadaan terancam atau operasi darurat dan stress
koronik dapat memperburuk kondisi penderita ulkus peptikum, faktor
Hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti pada
penyakit Addison’s, pasien mengonsumsi kortison untuk dosis maintens menambah
timbulnya ulkus lambung yang disertai dengan komplikasi, obat-obatan yang
menyebabkan ulkus lambung. Penatalaksanaaannya ada Non-Farmako yaitu penurunan
stres dan istirahat, penghentian merokok, modifikasi diet, intervensi
bedah dan ada farmako yaitu obat-obatan.
B. Saran
Untuk mahasiswa agar memahami
dengan benar mengenai konsep dasar ulkus peptikum dan memahami asuhan
keperawatan ulkus peptikum yaitu dapat membuat pengkajian, diagnosa
keperawatan, perencanaan (intervensi), implementasi dan evaluasi. Sehingga
untuk mencapai asuhan keperawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses
keperawatan harus dilakukan secara sistematis. Perawat hendaknya selalu
menjalin hubungan kerjasama yang baik atau kolaburasi baik kepada teman
sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam pelaksanaan asuhan keperawatan
maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat
tercapai.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar